脑水肿是一种因颅内疾病或全身系统疾病而引发的继发性病理过程。这一过程往往会加重颅内压升高，导致临床表现与原发疾病症状相互叠加，甚至更为严重。
一、细胞毒性水肿
细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的一种主要表现。其机制在于缺血缺氧导致能量依赖的离子泵失效。这种脑水肿的特点在于：
1. 所有脑组织细胞成分（神经元、胶质和内皮细胞）都出现肿胀，其中胶质细胞的肿胀最为明显。
2. 水肿液主要积聚在细胞内，细胞外间隙并不扩大或容量减小。
3. 血脑屏障保持相对完整，无血管损伤。
4. 水肿液中不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，具有血浆超滤液的特征。
5. 通过CT检查，单纯细胞毒性水肿并不会显示脑组织密度的变化。
二、血管源性水肿
在脑缺血初期，多为细胞毒性水肿。若缺血持续存在或脑压无法缓解，病变区的血脑屏障将受损，毛细血管渗透性增加，血浆成分和水分子溢出，进而发展为血管源性水肿。内皮细胞功能的完整性受损，血管内皮细胞膜上的密切接合处开放，加速了水和血浆大分子的摄入和输送。血管源性脑水肿的特征包括：
1. 脑细胞中水和钠含量增加，而钾和氯的变化较小。
2. 细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要由含血浆蛋白的液体充填。
3. 脑毛细血管内皮细胞受损，血浆中的大分子渗透性增加。
4. 水肿主要发生在脑白质，其中星形细胞的变化最为显著。
5. 通过CT检查，水肿密度增加。
三、间质性脑水肿
这是一种伴随脑积水的脑水肿类型，主要发生在脑室周围的内质，也被称为脑积水性脑水肿。在中风患者中，它多因蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑出血、小脑或脑干出血或梗死引起的阻塞性脑积水而出现。值得注意的是，脑半球缺血或梗死并不会引起脑室系统的阻塞。
四、混合性脑水肿
混合性脑水肿是一种复杂的水肿类型，其特点在于由多种因素引发。例如：
1. 缺血性脑水肿：这种脑水肿实际上是由细胞毒性水肿逐渐演变为血管源性水肿的过程。在脑梗死发生后的几分钟内，梗死区的毛细血管内皮细胞和血管周围的胶质细胞开始肿胀，随后血脑屏障受损，毛细血管渗透性增加，细胞毒性水肿逐渐过渡为血管源性水肿。
2. 脑出血性脑水肿：这是一个复杂的过程，早期主要是细胞毒性水肿；随着血肿的形成和脑半球的移位，逐渐转变为血管源性水肿；脑积水时合并间质性脑水肿；后期则因钠离子降低导致渗压性脑水肿。
脑水肿的严重性在于，过度积累的脑脊液可能压迫大脑，损伤枕骨孔处的延髓，甚至导致死亡。及时发现并采取相应措施防止脑脊液过度积累至关重要。
