在探索生命的奥秘中，胆囊扮演了一个特殊的角色。它作为一个盲囊，与胆管相连，通过弯曲且细长的胆囊管传递着生命的信号。当这个系统遭遇梗阻，胆汁滞留，或受到细菌感染时，就会引发急性胆囊炎，这是一种可能由多种因素引发的疾病。
让我们深入了解这种疾病的主要病因。机械性梗阻是造成胆汁滞留的主要原因，这种情况在急性胆囊炎患者中占到了90%。当结石嵌入胆囊颈或胆囊管时，会导致胆汁无法顺利排出，引发滞留。尽管在病变早期可能没有明显的结石存在，但并不意味着结石没有嵌入胆囊总管。除结石外，胆囊管与胆囊总管的连接部位也可能因多种因素阻塞，如角度小、管道曲折、畸形、血管异常等。当身体其他部位的器官发生病变时，如胃、十二指肠溃疡等，可能会引发神经功能障碍，导致胆囊管括约肌和十二指肠乳头括约肌的功能紊乱，从而造成整个胆囊系统的胆汁滞留。
细菌感染是引发急性胆囊炎的另一重要原因。大肠埃希杆菌是最常见的致病菌，还有其他多种细菌。约50%的急性胆囊炎患者胆汁中可培养出细菌。这些细菌通常通过胆汁或淋巴管进入胆囊，有时也可以通过肠道逆行入胆道或血源性播散。
除了梗阻和细菌感染，还有其他因素可能导致急性胆囊炎，如无胆汁和细菌感染。这种情况主要见于创伤和胰液反流。在创伤过程中，胆汁的粘度增加，排出减慢，再加上疼痛、发烧、脱水和情绪紧张等因素，可能导致急性胆囊炎的发生。当和胆管阻塞时，反流胰液中的胰蛋白酶也可能引发急性胆囊炎。
接下来，让我们探究急性胆囊炎的发病机制。当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因梗阻时，由于胆囊是盲囊，容易引起胆汁滞留或浓缩。浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊，引起急性化学胆囊炎。胆汁滞留和结石的嵌入可能使磷脂酶A释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构，导致急性胆囊炎。如果胆囊管梗阻不能及时解除，胆囊腔内压力会持续增加，导致胆囊壁因血液和淋巴回流受阻而缺血。这种缺血的胆囊壁容易继发细菌感染，加重急性胆囊炎的病程，可能导致胆囊坏疽或穿孔。
急性胆囊炎的病理表现根据炎症的严重程度和病程有很大差异。从单纯性胆囊炎到脓性或坏疽性胆囊炎，病理表现逐渐加重。单纯性胆囊炎时，胆囊肿胀不明显，囊壁充血和粘膜水肿；脓性或坏疽性胆囊炎时，胆囊明显增大，囊壁充血肥大，表面常有脓性纤维素沉淀，粘膜上可形成溃疡，整个胆囊充满脓液。
急性胆囊炎是一种可能由多种因素引发的疾病，其病理表现多样。了解这些病因和发病机制，有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。
