血管性介入治疗对于子宫腺肌症的作用机制，首先在于其栓塞血管、阻断血流的能力。深入研究后，我们了解到：
子宫腺肌症的病灶具有独特的血管解剖学特征。这些病灶在超声下呈现出丰富的血流，犹如微型子宫结构，被低流速的动静脉血流所环绕。通过MRI检测，我们发现这些病灶实际上是异位内膜，它们由增生的肌纤维包裹，并由子宫动脉的小分支提供营养。这一发现为血管性介入治疗提供了坚实的基础。
进一步的研究揭示了子宫腺肌症的异位内膜源自子宫内膜基底层，这些内膜组织多数处于增生期，对缺血缺氧极为敏感。这一病理学特征为我们提供了一种新的治疗思路：通过阻断其血液供应，使这些敏感的组织发生坏死，从而达到治疗的目的。
子宫动脉DSA造影技术为我们提供了影像学依据。造影剂在子宫腺肌症病灶中的浓集现象，清楚地表明了这些病灶内的血液供应比正常子宫肌层更为丰富。这为评估介入治疗的疗效和安全性提供了宝贵的参考。
介入治疗子宫腺肌症的基本原理，就是通过栓塞子宫的供血动脉，使子宫内的病灶因缺血缺氧而坏死、萎缩。这一过程是子宫腺肌症介入治疗的核心机制。
介入治疗后，由于子宫动脉被栓塞，导致一系列生理变化。血流的阻断使异位内膜和增生的结缔组织因缺血缺氧而发生坏死。随后，坏死区域出现非炎症性的水肿，逐渐溶解、吸收，使病灶缩小甚至完全消失。病灶的缩小使子宫变软，体积及宫腔面积缩小，月经量得到有效控制。更值得一提的是，异位内膜及其周围的肌层部分坏死，使子宫收缩，体积缩小，从而压迫并关闭微小通道，有效地降低了复发率。
异位内膜的坏死还导致局部雌激素水平和雌激素受体数量下降，打破了子宫腺肌症的恶性循环，消灭了其可能病因，从而有效防止了复发。这也改善了子宫内膜增生过长的情况，使月经量减少。值得注意的是，虽然正常内膜功能层也会出现轻度坏死，但由于有基底层的支持，血管复通或侧枝循环建立后，功能可以逐渐恢复。而异位内膜坏死后由于缺乏基底层的支持，这种坏死是不可逆的，从而确保了治疗后疗效的稳定性。
血管性介入治疗为子宫腺肌症提供了一种全新的治疗思路和方法。通过栓塞子宫的供血动脉，达到治疗的目的，为众多患者带来了新的希望。
