系统性红斑狼疮（SLE）是一种由机体免疫失调引发的慢性炎症性疾病。其免疫学特征表现为多克隆自身反应性T细胞和B细胞的激活，以及各类自身抗体的产生。近年来，遗传因素在系统性红斑狼疮的发病中扮演重要角色，而凋亡异常可能也参与了这一疾病的发展。
关于系统性红斑狼疮的发病机制，其免疫异常表现尤为突出。SLE患者体内存在多种自身抗体，这些抗体不仅是免疫功能障碍的结果，也是导致组织损伤的原因。例如，抗神经元抗体可介导脑组织的损伤，导致弥漫性脑损伤。脑脊液中的抗淋巴细胞抗体会引发神经组织脱髓鞘的变化，推测脊髓损伤与此有关。
血管病变也是系统性红斑狼疮的重要发病机制之一。实验表明，循环免疫复合物可导致血小板损伤，引发血管活性物质的释放。狼疮抗凝抗体和抗心磷脂抗体则直接损伤血管内皮细胞。血管炎是系统性红斑狼疮的基本病变，可能导致血管腔狭窄或闭塞，进而引发广泛的微梗死。长期应用糖皮质激素还会导致血压和血流动力学变化，甚至早期动脉硬化。
系统性红斑狼疮在一定程度上可被视为一种免疫性复合物疾病，其特征是产生血管炎。脊髓的病理变化与大脑相似，主要表现为血管炎性病变。脊髓和小动脉发生动脉炎变化，毛细血管因纤维样变化而增厚或出血。血管周围可见炎症反应。研究表明，脊髓白质可能出现亚急性变性，髓鞘消失，出现空泡改变等现象。
这一疾病深刻影响着患者的身体健康和生活质量，因此深入研究其病因和发病机制，对于开发更有效的治疗方法和提高患者的生活品质具有重要意义。
