急性心肌梗死是一种危害严重、死亡率高的疾病，人们对它闻之色变。为了有效预防与诊治这一疾病，了解其成因至关重要。
其发病的根源主要是冠状动脉粥样硬化，这一基本病因在绝大多数（95％以上）的心梗案例中都有体现。除此之外，冠状动脉管腔内血栓形成是另一重要原因。当血栓形成时，若管腔突然完全堵塞，相应心肌区域会发生急性坏死。这种情况在无心绞痛病史的患者中尤为明显，他们的梗死范围往往较大，病情较为凶险。而对于有旧心肌梗死史的患者，新的血栓可能不仅导致新的心肌坏死，还可能阻断侧支循环，使病情雪上加霜。多支冠状动脉粥样硬化的患者也可能因某支冠脉的急性堵塞而出现心肌坏死。
除了上述原因，冠状动脉痉挛、粥样硬化斑块内或斑块下出血也可能导致急性心肌梗死。这些软斑块易破裂，引发血小板聚集和血栓形成。当遇到心排血量骤降或心肌需氧量猛增的情况时，也可能触发心梗。心排血量的突然降低和冠状动脉灌流量的减少、重体力活动或情绪激动导致的左心室负荷增加都是常见触发因素。值得注意的是，高胆固醇血症、高血压和吸烟也是心梗的重要危险因素。性别与年龄、发病前的相关疾病以及某些诱发因素如过度劳累、情绪激动等也与心梗的发病密切相关。值得注意的是，心梗的发病还呈现出季节性变化，每年的特定时间段如冬季和春季为发病高峰。这可能与气候变化有关。
急性心肌梗死的成因复杂多样，包括冠状动脉粥样硬化、血栓形成、痉挛及出血等，同时受到高胆固醇血症、高血压和吸烟等因素的影响。了解其成因并采取相应的预防措施是降低心梗发病率和死亡率的关键。我们应该注意保持健康的生活方式，避免过度劳累和情绪波动，限酒，以预防这一致命疾病的发生。发病机制
急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，因多种因素引发的严重心血管事件。其主要的发病机制包括冠状动脉内血栓形成、冠状动脉痉挛、粥样斑块内出血及溃疡，以及交感神经兴奋等。
1. 冠状动脉内血栓形成与心肌梗死
绝大多数的急性心肌梗死是由冠状动脉狭窄性粥样硬化病变基础上的管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的主要原因是动脉血栓形成。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，形成血栓形成及血管痉挛，导致心肌缺血，持续而严重的缺血则会引起心肌坏死。研究表明，急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成的情况高达90％。
2. 冠状动脉痉挛与心肌梗死
北京阜外医院的研究显示，约6.8％的心肌梗死病例是由于冠状动脉痉挛所引起。持久的冠状动脉痉挛可能导致急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可能因挤压粥样斑块使之破裂或引发内膜下出血，进一步诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺，造成血栓形成，引发急性心肌梗死。
3. 粥样斑块内出血、溃疡与心肌梗死
斑块破裂后的血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂导致的血栓附着在斑块表面而阻塞血管；另一种是在斑块深部破裂出血形成的血栓逐渐扩大而阻塞血管。粥样斑块物质也可能堵塞远端的冠状动脉分支，导致心肌坏死。
4. 交感神经兴奋与心肌梗死
应激、过度劳累、精神紧张等因素可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺。儿茶酚胺可能通过以下机制诱发心肌梗死：增加心肌细胞钙离子内流，增强心肌收缩力，增加心肌耗氧量；损害心肌细胞线粒体，减少ATP生成；兴奋α、β受体，增加心率，增加心肌细胞耗氧量，减少供氧量；以及升高血浆游离脂肪酸浓度，促使血小板聚集，导致血管闭塞。
病理生理
急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。这些改变主要取决于梗死的范围和部位。例如，左心室功能受损时，会出现邻近心肌节段的收缩时间不一致、收缩减弱、无收缩以及反常的收缩期膨出等情况。非梗死区的心肌在早期会出现过度运动，这是一种急性代偿结果。若心肌缺血损伤严重，可能会导致左室泵功能下降，影响心排血量、每搏输出量、血压等。使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无明显左室功能不良的症状时也能见到效果。随着时间的推移，缺血坏死部位经历水肿、细胞浸润和纤维化等过程，这些变化导致心肌硬度增加。硬度的增加有助于改善心室功能，防止收缩期室壁矛盾运动。
在愈合期，除非发生极其严重的心肌梗死，顿抑细胞功能的逐渐恢复有助于室壁运动的改善。无论梗死发生的时间长短，只要左室有20％\~25％的运动异常，就可能出现左室衰竭的血流动力学征象。
梗死和坏死心肌对左室舒张功能产生影响，使左室的顺应性先增加后降低。最初，左室舒张末期压上升，经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降并趋向正常。与心肌坏死伴随的收缩功能损害类似，舒张功能异常的程度也与梗死范围密切相关。
在急性心肌梗塞（AMI）的情况下，循环调节功能出现异常。这种异常始于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄，导致区域性心肌缺血，如持续发展则形成心肌梗塞（MI）。若梗死范围较大，会抑制整个左室功能，导致左室搏出量减少和充盈压上升。左室的每搏量明显下降，最终降低主动脉压和冠状动脉灌注压，可能加重心肌缺血，形成恶性循环。
在电生理方面，梗死区心肌细胞的水肿、坏死和炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。缺血坏死组织激活心房、心室肌内的受体，增加交感神经活动，提高循环血液中的儿茶酚胺浓度。心脏的交感神经刺激可增加浦肯野纤维的自律性。透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支，自主神经的不平衡调节可能促使心律失常发生。
AMI后的心室扩大和重构容易导致心室除极不一致，产生折返，可能导致致命性心律失常。电解质紊乱和氧自由基也可能引发心律失常。病变的严重程度、梗死面积的大小和梗死相关动脉的灌注状态等因素决定了患者发生严重心律失常的危险性。心室重构包括梗死扩展和心室扩张，二者均影响心室功能和预后。
梗死扩展是指不能以其他方式解释的心肌坏死范围的增加。其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕。这一过程可能导致心室破裂等严重后果。超声心动图是诊断梗死扩展的有效手段。心室扩张是除了梗死扩展之外的重要重构部分，它会在梗死发生后立即开始并在后续持续较长时间。心室重构是一种复杂的代偿机制，主要面向大范围梗死的心脏来维持心搏量。在这个过程中，非梗死区的扩张被视为一种代偿机制，以应对残余有功能的心肌所承受的额外负担。这种负担可能是引起心肌肥厚的原因，肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害。某些心肌梗死（MI）后的病人，在数月内所观察到的血流动力学改善，正是基于这种代偿机制。
存活的心肌最终也会受到损害，导致心肌进一步扩张，整体功能出现障碍，最终引发心力衰竭。非梗死区的球形扩张虽然能部分代偿维持心功能，但也会使心肌除极趋于不一致，使病人容易出现致命的心律失常。
心肌重构的基础是表型的改变，这一改变主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达所导致的。这种病理性刺激引发了心肌的快速生长，以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加。心肌质量的增加部分是由于心肌细胞的肥大，但这些新增的蛋白质量并不能满足成人心肌的需求，最终导致心肌功能障碍。基因表达的改变还导致了胶原的沉积，引发弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化等问题，这些都会导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍。更糟糕的是，纤维化可能促发室性心律失常。
重构的心肌中存在着血管缺乏的问题，这进一步减少了存活心肌细胞的氧和养分的供应，并导致了进行性的细胞死亡和重构。心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。细胞内Ca2+转运也存在障碍，这是由于肌质网、Ca2+通道和Ca2+泵的相对减少造成的。基因表达的改变也影响了Ca2+转运蛋白的质量。
除了上述的细胞层面改变，冠状动脉病变也是心肌梗死的重要病理特征。心肌梗死的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。左冠状动脉前降支闭塞可能导致左心室多个部位的梗死。冠状动脉主干闭塞可能导致广泛的前壁梗死和室内左右束支坏死，甚至引发房室传导阻滞。
大体标本上，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死、心内膜下心肌梗死和灶性心肌梗死三种类型。组织学及超微结构的改变则揭示了心肌细胞坏死的病理过程。冠状动脉闭塞后，受其供血的心肌细胞开始坏死，这一过程在较短的时间内即可完成。
心室重构是一个复杂的过程，可能持续数月或数年。早期再通闭塞的冠状动脉、减少梗死范围以及应用硝酸酯类等药物，都可以对心室扩张起到有益的作用。心肌的病变过程是一个引人关注的话题。当绝大部分心肌出现凝固性坏死时，接下来的病程发展引人深思。
在坏死发生后的1至2周，我们的身体开始了一场与死神的赛跑。坏死组织逐渐吸收，随后是纤维化的过程，这个过程需要耐心和时间，就像肌肤的伤口愈合一样，需要时间的沉淀和修复。大约6至8周后，瘢痕愈合形成，这个过程被称为陈旧性心肌梗死，这是身体对损伤的回应和修复。
接下来，让我们通过电子显微镜和光学显微镜来更深入地了解这一病理过程。在电镜下，实验性梗死中心肌的超微结构改变在冠状动脉被结扎后的20分钟内就开始了。首先是糖原颗粒变小，数量减少，细胞内出现水肿，线粒体肿胀和扭曲。这些早期变化在一段时间内可能是可逆的。但随着缺血时间的延长，一些细胞的变化将变得不可逆，并可能进行性恶化。这些受损的细胞通常会表现出肿胀，肌浆间隙增大，肌纤维膜可能离开细胞，甚至出现浆膜缺陷和线粒体分节状。
而通过光学显微镜的观察，我们能看到更清晰的病理变化。过去认为只有在血流中断8小时后，梗死心肌才能显示出明显的光镜改变。但现在的研究表明，在某些情况下，梗死发生后的1至3小时内就可以看到明显的变化，特别是在梗死边缘区域。这些变化可能表现为波浪式心肌纤维的出现。这种波浪式心肌纤维可能是由于邻近存活心肌纤维的收缩力量传递过来导致的。随着时间的推移，间质水肿变得更加明显，肌纤维中可能出现脂肪沉积，并有中性多形核白细胞及红细胞的浸润。
了解这些关于急性心肌梗死的病因可以帮助我们更好地预防和保护我们的健康。远离病因固然重要，但更重要的是保持身体健康，有足够的免疫力来抵抗各种疾病。了解身体的每一个变化并关爱自己，是我们对健康的最好承诺。让我们一起努力，为自己和家人创造一个更健康的生活。
