一、病因探究
PM，作为300多种青霉品种中的独特存在，具有双相菌的特性。在25℃的环境下，它展现出酵母的特性，而在37℃时则转变为菌丝形态。这种转变过程中，前者能够在培养基上形成鲜明的红色素，后者则不具备这一特点。值得注意的是，这两个阶段的转换时间截然不同，酵母阶段到菌丝阶段的过渡相对迅速，仅需1至2天便可形成如树枝般的结构并产生红素。相较之下，从菌丝形态转回酵母阶段则需要长达三周以上的时间，期间还可能经历短棒状或畸形的过渡期。不能过早将PM判定为单相青霉菌。只有酵母类型的PM才具有致病性。
二、发病机制详解
PM更倾向于侵犯免疫功能低下的个体。它主要攻击单核吞噬细胞系统，包括肺、肝、肠淋巴组织、淋巴结、脾、、肾和扁桃体等，其中肺和肝是最易受到影响的部位。在婴幼儿群体中，免疫缺陷使得PM容易通过血液进行传播。而对于成年人，由于其免疫组织健全，PM的繁殖会受到抑制，病变范围也会受到限制，多以肉芽肿的形式出现。
临床上，婴幼儿往往表现出播散型PM疾病，肺部主要表现为间质性肺炎。成年人则更常见脓肿症状，涉及肝、肠淋巴结、神经组织和内分泌腺，而后两者的受影响程度较轻。通过病理切片观察，可以发现化脓性肉芽肿的变化，中央部位坏死，并伴随大量的单核巨噬细胞。通过PAS或Grocott真菌染色法，可以清晰地显示出隐藏在巨噬细胞中的PM真菌。而桑椹细胞团、腊肠细胞以及横壁的三重特征，是PM组织形态学的主要变化表现。这些变化不仅揭示了PM的致病机制，也为我们提供了深入研究和防治这一疾病的重要线索。
