一、病因探索
外阴前庭炎的成因依然笼罩在迷雾之中。它可能与多种因素相关，其中包括感染，特别是乳头状瘤病毒（HPV）的感染。除此之外，异常的神经纤维增生、阴道痉挛、生殖器念珠菌感染、尿酸刺激、阴道pH值变化以及外阴疾病治疗后的反应等都可能是诱因。甚至，尿道压力变异、局部长期用药、口服避孕药和心理因素也可能与之有关。
二、发病机制深度解析
在病理检查的显微镜下，我们发现固有膜和腺周组织呈现出非特异性炎症，但这些变化在正常的前庭组织中也存在。除此之外，还观察到鳞状上皮化生、角化不全以及非特异性补体和纤维蛋白沉积等病变。
更为引人注意的是，外阴前庭粘膜的神经支配模式发生了显著的结构变化。上皮层的神经纤维发芽，游离的神经末梢出现增生。这些神经末梢中，降钙基因相关的肽（GCRP）免疫反应呈阳性。这些形态证据为我们揭示了外阴前庭炎的一种可能的发病机制。
一些学者运用外周敏化理论来解释这一现象：不同类型的外阴前庭炎患者，其感觉异常的C纤维末梢出现敏化和（或）增生，这些被称为损伤感觉纤维的C纤维，通常只对伤害性刺激作出反应，甚至平时对任何刺激均无反应的“沉默”纤维，在敏化后，其传入冲动增加。损伤感觉纤维末梢数量的增加会导致传入冲动发生空间的总和，最终使得疼痛阈值降低。尽管部分粘膜没有红斑，但外阴前庭患者的粘膜也存在感觉异常，这种异常可能与损伤感觉器的外周过敏有关。这一复杂的发病机制揭示了外阴前庭炎的深层机制，也为我们寻找更好的治疗方法提供了方向。
