银屑病是一种发病机制尚不明确的疾病，它的发生可能在皮肤和关节病变中发挥了同样的作用。目前，遗传、免疫和环境因素被认为是参与其发病的重要因素。研究指出，银屑病与关节病的发生与HLA-B13、B16、B17、B27、B37、B38等多种基因有关联，尤其是Cw6、DR4和DR7等基因的相关性更为显著。对于携带B7或B27基因的患者，患关节性银屑病的风险更高。这些基因可能调控着体液免疫机制，导致补体系统异常活跃，T细胞过度激活。来自皮肤和滑膜的纤维母细胞也可能参与疾病进程，分泌过多的白介素-1、白介素-6以及血小板来源生长因子等细胞因子。
一些病毒或细菌感染可能触发或加剧银屑病以及关节性银屑病的症状。创伤也可能是关节性银屑病发生的一个因素。
在病理生理方面，银屑病的基本病变是滑膜炎，其表现与类风湿性关节炎相似。受影响的大关节滑膜会出现绒毛增生和淋巴细胞浸润。血管损伤是银屑病的一个突出特征，包括内皮细胞肿胀、血管壁增厚以及炎细胞浸润。早期指间关节病变表现为滑膜增厚和肿胀，随后出现纤维反应、绒毛形成和炎细胞浸润。随着时间的推移，过度的纤维组织反应可能导致关节融合，特别是在近端指间关节和腕关节。在疾病晚期，远端指间关节可能出现关节损伤、骨吸收以及肌腱附着的骨增生。增宽的关节间隙逐渐被纤维组织所取代，滑膜痕迹消失。通过对病变滑膜进行免疫检查，可以检测到IgG和IgA的沉积。
这一疾病的研究虽然仍有许多未知，但科学家们正不断深入了解其发病机制及病理生理过程，希望未来能为患者带来更有效的治疗方法和手段。
