（二）介绍发病机制
心脏，我们身体的强大引擎，拥有惊人的储备力量，能够适应身体各种需求。但当心肌收缩力减弱或负荷过重，心脏的储备力量也会明显下滑。身体开始启动代偿机制，包括心肌肥厚、交感神经活性增加等，试图通过增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但代偿机制是有限的，一旦失代偿，就会踏入心力衰竭的门槛。
肺毛细血管部位的液体交换和体循环中的液体交换，在正常情况下和谐一致。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要推手。肺淋巴管的胶体渗透压则负责清除外渗液体。在胶体渗透压相对稳定的情况下，肺毛细血管压的高低就成了决定液体是否外渗的关键。
当急性左心功能不全时，左室舒张末期压和左房平均压会升高，肺静脉压也随之攀升。当肺毛细血管压越过血浆胶体渗透压的界限，血液中的液体就会从毛细血管渗出，进入肺间质。初期，肺间质内的液体可以通过淋巴回流大量增加来引流。但一旦肺毛细血管压继续攀升，超出了淋巴循环的引流能力，液体就会在肺间质内积聚，形成间质性肺水肿。若不及时干预，随着肺毛细血管压的不断增加，液体甚至可能进入肺泡，引发肺水肿。
老年人若患有二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜会增厚。当肺循环血量增加，而狭窄的二尖瓣口无法顺畅地将血液注入左室时，左房和肺循环压力就会上升。当毛细血管静水压超过一定界限，就会发生肺水肿。这一界限的突破常常因一时的体力劳动、情绪激动或异位心动过速等诱因而引发。
急性左心衰竭时，心血管系统的血流动力学发生剧烈变化。从心脏本身来看，左室顺应性降低，心室压变化率降低，左室舒张末压升高。左房压力增加，容量加大。肺毛细血管压或肺静脉压升高，导致肺淤血甚至急性肺水肿。外周血管阻力和肺血管阻力增加，心率加快。心脏每搏量、心排血量、心脏指数均降低。动脉压先升高后下降，心肌耗氧量增加。
对于老年人来说，急性左心衰竭的症状表现主要为呼吸困难。这种呼吸困难是阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸的交替出现。夜间呼吸困难可能因胸闷、气短而突然惊醒，需要立即坐起并频繁咳嗽、喘鸣。坐位后数分钟可能逐渐缓解，否则可能发展为急性肺水肿。其发生机制涉及静脉回心血量增加、周围皮下水肿液被吸收、迷走神经兴奋性增高、膈肌上升等多个因素的综合作用。端坐呼吸则是患者因呼吸困难被迫采取坐位或半卧位以减轻症状。
在卧位状态下，身体的体位改变促使原本滞留在下肢及腹腔内的小静脉的血液回流至心脏和肺部，这会增加肺血容量，多出数百毫升。相较之下，坐位时，上半身的血液由于重力作用部分转移至腹腔及下肢，回心血量相应减少，肺淤血的状况得以缓解。
在卧姿时，膈肌抬高导致肺活量明显降低，降幅平均达25%。而转为端坐位时，肺活量较卧位时增加10%～30%。这些变化对呼吸系统产生深远影响。
老年人心源性肺水肿是一种严重状况，其呼吸困难源于肺毛细血管滤过压的急剧持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤。肺间质水肿发生时，毛细血管内的液体大量外渗，却无法被淋巴组织吸收。这些液体首先渗入肺间质，压迫肺泡，导致气体交换的有效面积减少，引发低氧血症，出现严重的呼吸困难。这些液体还可能压迫细支气管，产生心源性哮喘的哮鸣音。
若病情进一步发展，液体可能外渗至肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液。这些渗出液在呼吸时形成泡沫，与细支气管黏膜的肿胀共同作用，严重地影响了气体交换，进一步加重低氧血症。肺泡内的液体降低了表面张力，使得肺的顺应性进一步降低，加大了肺组织的弹性阻力。这一切刺激神经反射，使呼吸频率加快，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，导致肺耗氧量增多，缺氧情况进一步恶化。
伴随急性肺水肿的发展，患者还可能出现一系列症状。如夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸时的咳嗽、咳出泡沫痰等。在急性肺水肿期，咳嗽可能变得频繁，咳出的痰可能呈白色或粉红色。严重时，可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出。急性左心衰时可能出现不同程度的发绀，多出现于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血导致的。
患者还可能出现陈-施呼吸，即潮式呼吸。这种呼吸有规律的改变可能提示急性肺水肿的预后不良。患者还可能出现神志状态的变化，如烦躁不安、表情极度焦急、面色灰白等。长时间严重缺氧和心输出量锐减可能导致血压下降、脉搏细弱、神志模糊、昏睡甚至昏迷。
在体征方面，患者可能呈现面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷等。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。在急性肺水肿形成时，两肺可能满布水泡音、哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若啰音仅局限于单侧，特别是左侧，应警惕是否由肺栓塞引起。
休克是急性肺水肿的终末期表现。血压可能下降或无法测得，对升压药物反应迟钝，四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快。虽然肺部啰音可能减少，但预后更加凶险。这可能是由于泵血功能不足、有效循环血量减少以及回心血量也减少所致。最终可能导致心律及呼吸均严重紊乱，濒临死亡。
根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为两型：Ⅰ型高输出量性肺水肿和Ⅱ型低输出量性肺水肿。前者在临床上较为常见，通常伴随着血压升高、循环加速、心输出量增多等症状。这类患者通常患有高血压性心脏病、风湿性或退行性瓣膜病等疾病。针对急性肺水肿的不同分型，临床抢救措施需有所区别。对于低输出量性肺水肿，其特点是血压稳定或降低，心输出量减少，脉搏细速等，常见于急性广泛心肌梗死等疾病。在治疗时，减轻前负荷的措施如使用血管扩张剂、快速利尿剂等可暂时有效，但需注意可能引发的低血压休克风险。
对于老年人急性左心衰竭的急救，患者需取坐位，双腿下垂以减少静脉回流。应用四肢轮流三肢结扎法降低静脉回心血量。在紧急情况下，这些措施能缓解病情。高流量鼻导管给氧、注射、快速利尿以及使用洋地黄类药物等都是有效的急救措施。
老年人心力衰竭在诊断时需与多种疾病相鉴别。如心性哮喘需与急性支气管哮喘发作鉴别，左心衰竭需与支气管炎、间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征等疾病相鉴别。慢性右心力衰竭需与肾病、肝硬化等疾病相鉴别。在鉴别过程中，需注意各种疾病的历史特点、症状及体征，且要进行必要的检查以做出准确诊断。在青春期的岁月里，一种被称为缩窄性心包炎的病症悄然出现。它独特的病症表现，仿佛是一场无声的较量。尽管有些患者并无急性心包炎的病史，但腹水肝大的症状却往往比下肢水肿更加明显。心脏本身通常不会显著增大，但心尖搏动可能减弱，部分病例甚至呈现出负性心尖搏动。心音低沉，脉搏的压差减小，约有一半的患者出现奇脉现象。
Kussmaul征是此病症的一个显著特征，表现为吸气时颈静脉更加膨隆或者压力增加，同时可能伴随心包叩击音的出现。在特定的情境下，如使用硝酸甘油，这一特征可能会暂时消失。通过X线检查，我们可以看到右心缘变得僵直，甚至能够发现心包钙化影。而超声检查则能揭示心包增厚、僵硬以及粘连等细节。心导管检查的结果则呈现出右室充盈受阻的曲线，舒张早期下陷，后期呈现平台状，这就是所谓的“平方根号征”。
当涉及到慢性右心力衰竭与大量心包积液的情况时，心包内的压力增高会压迫心脏，阻碍静脉回流，进而引发静脉系统的淤血征象。大量心包积液具有一些特征性的表现，有助于我们进行鉴别。
扩大的心脏浊音界会随着体位的改变而明显变化。心音低沉而遥远，心尖搏动减弱甚至消失。还会有积液所致的压迫症状，如大量积液压迫肺脏所致的Eward征，在左肩胛下区叩诊出现浊音并伴随管性呼吸音。当积液压迫支气管、喉返神经、食管和肺时，可能会出现干咳、呼吸困难、声音嘶哑和吞咽困难等症状。
在一些情况下，甚至可以听到心包摩擦音。而通过二维超声心动图，我们可以看到积液所致的无回声区，这不仅可以帮助明确诊断，还可以估计积液的量。这样的表现既展现了医学的复杂性，也揭示了疾病的多面性。
